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交感神经与非酒精性脂肪性肝病致病机制的研究进展PDF下载[PDF]

作者:余巧,包明威

单位:武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室

关键词:非酒精性脂肪性肝病; 交感神经; 肥胖; 胰岛素抵抗;

分类号:R575

出版年,卷(期),页码:2019,25 (1):12-16

摘要:

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前肥胖患者重要的并发症之一。肥胖时,机体处于脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子异常分泌、低度炎症状态等一系列病理条件下,肝细胞摄取非酯化脂肪酸增多,合成及释放极低密度脂蛋白减少,导致肝细胞脂肪化。中心性肥胖的人群相比正常体重的人群全身交感神经活性升高,机体交感神经可参与调节糖脂代谢、炎症反应及肝脏纤维化等过程。因此,通过调节交感神经活性可以对肝脏代谢及损伤发挥保护作用,对NAFLD起到保护作用,但其潜在的作用机制尚需进一步研究。 

基金项目:

国家自然科学基金面上项目(81770507,81570460); 湖北省卫生计生科研基金(WJ2017Z003);

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